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Infections invasives à méningocoques

Publié le 04/03/2003 - Dernière mise à jour le 23/01/2013

Aide-mémoire

Le méningocoque est une bactérie exclusivement retrouvée chez l’homme commensale du rhinopharynx. Il possède une capsule polyosidique qui détermine son sérogroupe. Parmi les douze sérogroupes décrits, les souches des sérogroupes A, B, C, Y et W135 sont les plus répandues dans les infections invasives à méningocoque (IIM). L’acquisition d’un méningocoque et la colonisation du rhinopharynx sont rarement suivies d’une IIM. Les facteurs de survenue sont multiples : ceux liés à la bactérie (virulence de la souche) et/ou ceux liés à l'hôte (altération des défenses immunologiques, en particulier l’altération de la voie du complément, et état de la muqueuse respiratoire, en particulier après une grippe).

Epidémiologie

Au cours des 20 dernières années, l’incidence des IIM en France se situe entre 1 et 2 cas pour 100 000 habitants. Elles affectent surtout des sujets jeunes et la majorité des cas survient de manière sporadique en France. La létalité des IIM est d’environ 10 %. Le sérogroupe B est prédominant, représentant sur les 25 dernières années 64 % des cas de sérogroupe connu. Le taux d’incidence est assez stable, autour de 0,70 cas pour 100 000 habitants depuis 2005. Le sérogroupe C représentait en moyenne sur la même période 28 % des cas de sérogroupe connu. La fréquence des souches invasives C connaît d'importantes fluctuations cycliques : un pic d’incidence est survenu en 1992 puis un second en 2002, année au cours de laquelle le taux d’incidence a atteint 0,50 / 100 000. Le taux d’incidence des IIM C est en baisse depuis 2002. Le sérogroupe W135 a émergé en France en 2000 au décours d’une épidémie à la Mecque. Il est installé depuis mais ne représente pas plus de 5 % des cas de sérogroupe connu depuis 2003.
La proportion du sérogroupe Y était inférieure à 5 % des cas pour lesquels le sérogroupe est connu avec un nombre annuel inférieur à 25 jusqu’en 2009. Une augmentation de l’incidence des IIM Y a été observée en 2010 et s’est poursuivie en 2011 où le nombre de cas déclarés a été de 45, soit 8 % des cas pour lesquels le sérogroupe est connu.

Mode de transmission

La transmission du méningocoque se fait par les sécrétions rhino-pharyngées (gouttelettes de Flügge). Le risque de transmission est fonction de la nature de l’exposition (courte distance, face à face, "baisers profonds"), de la durée.
La période d'incubation varie de 2 à 10 jours (moyenne de 3-4 jours).
Le méningocoque est un germe très fragile qui ne survit pas dans le milieu extérieur.

Contagiosité de la maladie

On admet que la contagiosité débute 7 jours avant le début de la maladie. Il est cependant difficile de dater le début de l’IIM, en particulier du fait de la fréquente association à une infection virale dans les jours précédents. De ce fait, on considère que la période de contagiosité débute 10 jours avant l’hospitalisation et se termine à la première administration parentérale de ceftriaxone ou d’un autre antibiotique efficace sur le portage.

Symptômes et diagnostic

Les IIM se manifestent sous forme de méningite (inflammation des membranes qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière) ou de méningococcémie (septicémie due au méningocoque), plus rarement d’arthrite ou de péricardite septique. La forme la plus sévère, reflétant le syndrome septique est le purpura fulminans (l’état de choc témoigne de l’extrême gravité de ce syndrome).
Le diagnostic biologique repose sur :

  • l'isolement de la bactérie (culture positive) ou une PCR positive à partir d’un site normalement stérile (sang, liquide céphalorachidien (LCR), liquide articulaire, liquide pleural, liquide péricardique, liquide péritonéal) ou à partir d’une lésion cutanée purpurique ;
  • la présence de diplocoques gram négatif à l’examen direct du LCR (méningite).

La présence d’antigènes solubles méningococciques dans le LCR, le sang ou les urines associée à des éléments cutanés purpuriques ou un LCR évocateur de méningite bactérienne est en faveur d’une infection invasive à méningocoque..

Traitement

Un traitement antibiotique adapté permet le plus souvent de guérir le malade s'il est mis en œuvre précocement. En cas de suspicion clinique de purpura fulminans en pré-hospitalier la prise en charge repose sur l’appel systématique au Samu-Centre 15, la reconnaissance et traitement de l’état de choc et la mise en route en urgence d’une antibiothérapie appropriée aux IIM qui ne doit pas être retardée par la réalisation d’une hémoculture ou d’un prélèvement sanguin.

Prévention et vaccination

La vaccination conjuguée méningococcique C a été introduite dans le calendrier vaccinal en 2010 auprès des 1-24 ans.
Dans l'entourage du malade, un traitement antibiotique court à visée préventive sera proposé rapidement aux sujets vivant avec le malade ou ayant été en contact de manière intime et répétée avec cette personne dans les 10 jours précédant l'hospitalisation (période de contagiosité du malade), afin de prévenir la survenue d'un nouveau cas secondaires dans l'entourage d'un patient. L’antibioprophylaxie doit être réalisée dans les plus brefs délais et n’a plus d’intérêt au-delà de 10 jours après le dernier contact avec le cas.
Une vaccination sera également proposée aux sujets contacts qui se retrouvent de façon régulière et répétée dans l'entourage du malade si celui-ci a été infecté par un méningocoque de type A, C, W135 ou Y.

Surveillance

Les infections invasives à méningocoque sont à déclaration obligatoire. Les cas d’IIM sont signalés à l’Agence régionale de santé (ARS) qui évalue les mesures de prophylaxie pour les contacts proches et organise leur mise en œuvre. Les critères de déclaration sont accessibles sous la partie 'comment signaler et notifier la maladie ?'.
Les souches ou les matériels positifs pour N. meningitidis en PCR doivent être envoyés par les laboratoires au Centre national de référence des méningocoques, à l’Institut Pasteur (CNR). Quand le diagnostic repose sur la culture, le CNR confirme l’identification et le sérogroupe des souches, détermine le sérotype et séro-sous-type et réalise l’antibiogramme. En cas d’échec de la culture, l’isolat clinique peut être identifié par PCR révélant d’abord l’ADN génomique (gène crgA), puis déterminant le sérogroupe A, B, C, Y ou W135, par amplification des gènes de la capsule. Un typage génétique est réalisé par MLST (Multi Locus Sequence Typing).

Dossier Infections invasives à méningocoques

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