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Tularémie

Publié le 15/07/2004 - Dernière mise à jour le 20/06/2006

Aide-mémoire

La tularémie est une zoonose due à l’infection par Francisella tularensis. Deux sérotypes prédominent : le type A (biovar tularensis, en Amérique du Nord) très virulent et le type B (biovar palaeartica, seul présent en Europe) moins virulent. La bactérie survit pendant des semaines dans le milieu extérieur (eau, sol, cadavres) surtout à basse température, voire des années dans des conditions de conservation particulières (viande contaminée congelée). Le réservoir de la bactérie est constitué par des rongeurs sauvages (campagnols, mulots, etc.) et des tiques (Ixodidés). Les lièvres et les tiques représentent les principaux vecteurs de l’infection humaine. Les animaux domestiques, comme les moutons, les chats et les chiens, sont des hôtes accidentels mais peuvent être source d’infection humaine.

Modes de transmission

  • par contact direct de la peau (pénétration du germe à travers la peau saine possible mais favorisée par égratignures, coupures) avec des animaux infectés, des végétaux, le sol, le matériel contaminé (clous, lame, etc.) ou par des éclaboussures projetées dans l’œil (porte d’entrée conjonctivale) ou vers des plaies cutanées ;
  • par morsures de tiques, ou plus rarement d’insectes (moustiques, mouches) ;
  • par ingestion d’aliments ou d’eau contaminés ;
  • par inhalation d’aérosols contaminés dans les laboratoires, inhalation de poussières (fourrages, litières) ou de laines contaminées par des animaux infectés.

Il n’y a pas de transmission inter-humaine documentée.

Manifestations cliniques

Après une durée d’incubation de 3-5 jours (extrêmes 1 à 25 jours), la maladie débute de manière soudaine, quelle que soit la porte d’entrée, avec une fièvre ondulante, des frissons, une asthénie, des douleurs articulaires et musculaires, des maux de gorge, des céphalées et parfois des nausées et vomissements.
Les formes cliniques dépendent essentiellement de la porte d’entrée :

  • forme ulcéro-ganglionnaire (après contact cutané direct) : lésion locale au point de pénétration de la bactérie, se transformant en ulcération nécrotique associée à une adénopathie régionale qui peut suppurer, nécroser et scléroser ;
  • forme ganglionnaire : adénopathies régionales sans ulcère ;
  • forme oculo-ganglionnaire (après contact oculaire ou projection) : conjonctivite avec des adénopathies régionales ;
  • forme oropharyngée (après ingestion d’aliment ou d’eau contaminés, ou après inhalation d’aérosols) : stomatite, pharyngite, angine, adénopathies cervicales et rétropharyngées ;
  • forme pleuro-pulmonaire (primaire après inhalation d’un aérosol contaminé ou secondaire après dissémination) : toux sèche, bronchiolite, pleuro-pneumonie, adénopathies hilaires, détresse respiratoire ;
  • forme typhoïdique ou forme septicémique : fièvre, céphalées, malaise, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales, choc septique (coma).

La létalité de l’infection à biovar tularensis (type A, Nord Américain) peut atteindre 30 % en l’absence de traitement, elle est de 7 % en cas de traitement tardif et inférieure à 1 % en cas de traitement précoce. La létalité de l’infection au biovar palaeartica (type B, Europe et ex-URSS) est inférieure à 1 % en l’absence de traitement.

Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic de tularémie peut être confirmé par les examens suivants :

  • la sérologie : agglutination sur lame ou en tube
    Les agglutinines apparaissent vers le 8-10ème jour, mais l’apparition peut être plus tardive (jusqu’à 4-5 semaines) et elles peuvent persister plusieurs années. Un titre supérieur ou égal à 20 mais inférieur à 50 est considéré comme évocateur si le tableau clinique est compatible. Des réactions croisées (mais titres restant faibles) existent avec Brucella.
  • l’isolement de F. tularensis à partir de prélèvements des lésions cutanées, de ponctions ganglionnaires est possible seulement au début de la maladie et nécessite de réaliser de multiples essais de culture sur milieux spéciaux.
  • l’identification par PCR est possible.
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