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N° 3 • 10 décembre 2009

Grippe A(H1N1)2009 : le point
après six mois

Coordination scientifique : Jean-Claude Desenclos et Hélène Therre, Institut de veille sanitaire, Saint-Maurice, France

Le Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë A(H1N1), réminiscence des pandémies du 20ème siècle ?

Influenza A(H1N1) Acute Respiratory Distress Syndrome, a reminiscence of the 20th century pandemics?
Date de soumission : 30/10/2009 Date of submission : 10/30/2009
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Le retour de la “grippe maligne” ?

Depuis avril 2009, de nombreuses publications rapportent des syndromes de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associés au virus A(H1N1)2009, majoritairement attribués à une pneumonie virale. Cette complication, dénommée « grippe maligne » par le passé, paraît exceptionnelle au cours de la grippe saisonnière.

La morbi-mortalité de la grippe A(H1N1)2009 reste mal connue et difficile à comparer avec celle de la grippe saisonnière, qui est en grande partie peu visible pour les cliniciens et estimée par les épidémiologistes sur la base d’un excès de mortalité contemporain de la vague hivernale, essentiellement chez des personnes âgées atteintes de comorbidités. L’alerte pandémique de 2009 a induit, de façon inédite, un suivi en temps réel et au cas par cas des grippes A(H1N1) dans le monde entier. Il faut donc se demander si ces cas de SDRA ne sont pas liés à un effet observationnel.

Plusieurs arguments sont en faveur d’une résurgence du SDRA grippal. La littérature souligne leur survenue exceptionnelle depuis les pandémies de 1957 et 1968, ce qui est cohérent avec la perception des réanimateurs. Certains réseaux de surveillance ont enregistré 15 à 20 fois plus d’admissions en réanimation pour pneumonie virale A(H1N1) en 2009 qu’au cours des années précédentes [1], ainsi qu’une augmentation du recours à l’oxygénation extracorporelle (ECMO) [2]. Enfin, les malades sont différents : ce ne sont pas des sujets âgés décompensant une pathologie chronique mais des jeunes, volontiers en bonne santé et présentant un SDRA.

Caractéristiques du SDRA-A(H1N1)

À ce jour, plus de 1 000 admissions en réanimation pour grippe A(H1N1)2009 ont été publiées. Les six séries les plus importantes (de 32 à 722 patients) sont référencées [1-6]. Le tableau 1 en rapporte les principales caractéristiques démographiques, et notamment les comorbidités ou états physiologiques particuliers associés. Comme pour les cas hospitalisés en général, ceux admis en réanimation (10 à 25% des hospitalisés) présentent des pathologies ou états physiologiques particuliers associés dans 55 à 90% des cas. Il convient de souligner la fréquence de la grossesse [7] et de l’obésité. Toutefois, beaucoup de ces comorbidités sont modérées et ces SDRA surviennent, comme d’autres pathologies infectieuses fulminantes, chez des sujets jeunes en bonne santé.

Tableau 1. Caractéristiques démographiques des patients confirmés A(H1N1)2009, hospitalisés en réanimation (ou soins intensifs)

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D’après ces séries, le SDRA représenterait 36 à 96% des motifs de recours à la réanimation (tableau 2). Néanmoins la méthodologie est hétérogène, certains travaux n’incluant que des SDRA [5,6]. Deux études rapportant l’ensemble des motifs d’admission [1,3] retrouvent environ 60% de SDRA, 14% de décompensations de pathologies respiratoires obstructives chroniques et 17 à 20% d’aggravations d’autres comorbidités.

Tableau 2. Admission et diagnostics en réanimation (soins intensifs)

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Le SDRA grippal peut être lié à deux mécanismes : une agression virale directe et isolée ou une surinfection bactérienne secondaire précoce. Ce type de co-infection, où la bactérie peut jouer le rôle pathogène principal, est connu au cours de la grippe saisonnière même si le plus souvent le diagnostic n’en est pas fait. Dans la majorité de ces cas, la surinfection est localisée à un ou deux lobes et s’inscrit dans le cadre des pneumopathies communautaires dont la recrudescence hivernale est habituelle, en particulier chez l’enfant et la personne âgée. S. pneumoniae ou S. aureus sont prédominants, à la fois pour les formes saisonnières et pandémiques. Au cours des pneumonies associées à la grippe A(H1N1)2009, en particulier lorsque que les lésions sont suffisamment diffuses pour entraîner un SDRA, les données disponibles suggèrent que l’agression virale directe serait la plus fréquente (54 à 96% des cas). Une récente série autopsique suggère le rôle d’une réponse inflammatoire disproportionnée [8], déjà incriminée par des modèles animaux (dont ceux ayant étudié le H5N1) ou sur la base d’autopsies, notamment au cours des pandémies précédentes. Toutefois, la distinction clinique entre pneumonie virale évoluant rapidement d’un seul tenant (3 à 6 jours) et la pneumopathie bactérienne secondaire d’évolution bi-phasique sur 5 à 10 jours s’avère peu discriminante et les données publiées pour le A(H1N1)2009 n’apportent pas d’éléments différentiels opérationnels. Tout au plus est-il suggéré que les opacités pulmonaires bilatérales observées en radiographie, intéressant volontiers les quatre quadrants, périphériques et de type « verre dépoli », sont plus évocatrices d’atteintes virales que bactériennes  [4], le scanner thoracique pouvant s’avérer plus discriminant. En pratique, les difficultés et délais diagnostiques expliquent que la quasi-totalité des patients sont traités à la fois par un antiviral et par des antibiotiques (tableau 3). Actuellement, seule la PCR-H1N1 permet le diagnostic, or elle peut être d’accès malaisé et retardé. Par ailleurs, au cours du SDRA-H1N1, environ 10% de faux négatifs de l’écouvillon nasal ont été rapportés, alors que la PCR était positive dans l’aspiration trachéale ou le lavage broncho-alvéolaire [5].
Les délais entre les premiers symptômes et l’admission à l’hôpital sont assez homogènes, avec une médiane de l’ordre de 4 jours (IQR 2-7). Un syndrome infectieux, associé à une dyspnée et à une hypoxie, est habituel et conduit à une admission rapide en réanimation avec un délai médian de 1 jour (IQR 0-2) après l’hospitalisation. Cette rapidité évolutive est à souligner et la grande majorité des SDRA-H1N1 ont nécessité une assistance respiratoire dès les premières heures en réanimation.

Service de réanimation médicale et infectieuse, Hôpital Bichat, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, Université Paris 7, Paris, France

RÉFÉRENCES

[1] ANZIC Influenza Investigators, Webb SA, Pettilä V, Seppelt I, Bellomo R, Bailey M, Cooper DJ, et al. Critical care services and 2009 H1N1 influenza in Australia and New Zealand. N Engl J Med. 2009;361(20):1925-34. Epub 2009 Oct 8.

[2] Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO) Influenza Investigators, Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, Bellomo R, Blackwell N, et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation for 2009 Influenza A(H1N1) Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA. 2009;302(17):1888-95. Epub 2009
Oct 12.

"" [3] Kumar A, Zarychanski R, Pinto R, Cook DJ, Marshall J, Lacroix J, et al; Canadian Critical Care Trials Group H1N1 Collaborative. Critically ill patients with 2009 influenza A(H1N1) infection in Canada. JAMA. 2009;302(17):1872-9. Epub 2009 Oct 12.

"" [4] Jain S, Kamimoto L, Bramley AM, Schmitz AM, Benoit SR, Louie J, et al; 2009 Pandemic Influenza A (H1N1) Virus Hospitalizations Investigation Team. Hospitalized patients with 2009 H1N1influenza in the United States, April-June 2009. N Engl J Med. 2009;361(20):1935-44. Epub 2009 Oct 8.

"" [5] Rello J, Rodríguez A, Ibañez P, Socias L, Cebrian J, Marques A, et al; the H1N1 SEMICYUC working group.
Intensive care adult patients with severe respiratory failure caused by Influenza A(H1N1)v in Spain. Crit Care. 2009;13(5):R148.

"" [6] Domínguez-Cherit G, Lapinsky SE, Macias AE, Pinto R, Espinosa-Perez L, de la Torre A, et al. Critically Ill patients with 2009 influenza A(H1N1) in Mexico. JAMA. 2009;302(17):1880-7. Epub 2009 Oct 12.

"" [7] Jamieson DJ, Honein MA, Rasmussen SA, Williams JL, Swerdlow DL, Biggerstaff MS, et al; Novel Influenza A (H1N1) Pregnancy Working Group. H1N1 2009 influenza virus infection during pregnancy in the USA. Lancet. 2009;374(9688):451-8.
Epub 2009 Jul 28.

"" [8] Mauad T, Hajjar LA, Callegari GD, da Silva LF, Schout D, Galas FR, et al. Lung Pathology in Fatal Novel Human Influenza A (H1N1) Infection. Am J Respir Crit Care Med. 2009 Oct 29. [Epub ahead of print]

 

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